大麻素受体2在油酰乙醇胺抗动脉粥样硬化中的作用

【摘要】动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的复杂血管炎性疾病,当前针对抗动脉粥样硬化药物的研究主要通过调血脂、抗炎、抗氧化等方面进行。有较多实验证据支持了PPAR-α在抗动脉粥样硬化方面的作用,近年来研究显示大麻素受体系统与动脉粥样硬化之间有密切关系。已有研究表明PPAR-α激动剂油酰乙醇胺(N-oleoylethanolamine,OEA)在调血脂方面有显著的作用。本实验室前期研究显示,OEA能够减轻TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子表达。但其作用是否单纯通过PPAR-α通路产生还未明确。研究显示大麻素受体2(Cannabinoidreceptor2,CB2)在抗动脉粥样硬化中表现出一定的潜力,抗动脉粥样硬化作用可能是由于其抗炎作用实现的。本文主要研究OEA对人脐静脉内皮细胞(HumanUmbilicalVeinEndothelialCells,HUVEC)抗炎相关受体大麻素受体2的作用。本实验从新生儿脐带中提取HUVECs。用ELISA法和细胞黏附实验检测PPAR-α阻断剂对OEA抗黏附的作用。给予HUVECs不同剂量OEA,RT-PCR及WesternBlot检测CB2基因和蛋白表达。采用PPAR-α阻断剂MK886或CB2阻断剂AM630分别阻断PPAR-α或CB2信号通路,给药组和阻断组给予OEA,用TNF-α诱导模型组、给药组和阻断组炎症产生,WesternBlot法测定各分组VCAM-1蛋白表达或进行THP-1黏附实验。结果表明,OEA抗黏附的作用是部分通过PPAR-α通路实现的,但不能抑制E-selectin表达。10μmol·L-1OEA和50μmol·L-1OEA组的CB2表达上升,100μmol·L-1。OEA组较空白组无明显变化。TNF-α诱导炎症实验中OEA抑制VCAM-1蛋白表达及THP-1细胞黏附,分别给予PPAR-α、CB2阻断剂MK886/AM630后,OEA对VCAM-1及单核细胞黏附的抑制作用明显降低。结果提示OEA可能通过激活CB2通路起到抗动脉硬化作用。
【作者】盖雅婷；
【导师】金鑫；
【作者基本信息】厦门大学，药理学，2014，硕士
【关键词】油酰乙醇胺；炎症；过氧化物酶体增殖物激活受体α；大麻素受体2；

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